Un nou studiu relevă legătura dintre traumatismele craniene și virusuri în boala Alzheimer.
Cercetătorii de la Institutul de Îmbătrânire a Populației din Oxford, și de la universitățile Manchester și Tufts, din Marea Britanie, au descoperit că traumatismele craniene, precum cele induse în sport și în armată, pot reactiva virusuri latente din creier, declanșând apariția unor afecțiuni precum boala Alzheimer și demența.
Noul studiu sugerează că traumatismele craniene repetate, cum ar fi comoțiile cerebrale, un factor de risc cunoscut pentru boala Alzheimer, pot reactiva un virus latent comun în creier, crescând riscul de Alzheimer și alte afecțiuni neurodegenerative.
Cercetătorii au descoperit că chiar și o traumă cerebrală ușoară poate declanșa această reacție în lanț, ducând la modificări dăunătoare asociate cu pierderea memoriei și declinul cognitiv.
În studiile anterioare, cercetătorii au demonstrat rolul pe care virusuri comune, precum virusul herpes simplex de tip 1 (HSV-1) (așa-numitul virus al răcelii) și virusul varicelo zosterian (VZV) – care provoacă varicela și zona zoster – îl joacă în dezvoltarea bolii Alzheimer.
HSV-1 poate rămâne latent în celulele umane o viață întreagă, dar atunci când se activează poate provoca modificări care seamănă cu cele observate în creierul pacienților cu Alzheimer – formațiuni asemănătoare plăcilor amiloide (PLF), glioză, neuroinflamare și scăderea funcționalității.
„Traumatismele cerebrale sunt deja recunoscute ca fiind un factor de risc major, la fel ca efectul cumulativ al infecțiilor comune, pentru afecțiuni precum Alzheimer și demența, dar aceasta este prima dată când am reușit să demonstrăm un mecanism pentru acest proces”, a declarat marți, într-un comunicat, prof. emerit Ruth Itzhaki de la Universitatea din Manchester (Marea Britanie), care a condus cercetarea.
În cel mai recent studiu, cercetătorii au folosit un model 3D de țesut cerebral uman (organoid cerebral), creat prin bioinginerie, pentru a testa efectele traumelor fizice asupra celulelor creierului. Atunci când țesuturile cerebrale au fost expuse la „lovituri ușoare” repetate, asemănătoare contuziilor, virusul HSV-1, aflat anterior în stare latentă, a devenit activ. Această reactivare a declanșat inflamații, acumularea de plăci beta-amiloide și formarea de proteine tau dăunătoare, care pot deteriora celulele creierului și pot afecta memoria.
În mod important, cercetătorii au constatat, de asemenea, că blocarea unei molecule inflamatorii numite interleukina-1 beta (IL-1β) a prevenit multe dintre aceste efecte nocive în modelele de laborator, deschizând calea către noi tratamente potențiale pentru persoanele expuse riscului.
Echipa de la Universitatea din Manchester a cercetat rolul potențial al HSV-1 în Alzheimer timp de peste 30 de ani, descoperind că ADN-ul HSV-1 este prezent în creierul uman într-o proporție ridicată de persoane în vârstă – primul virus detectat în creierul uman normal.
„Am descoperit în modelul de organoid de creier că aceste leziuni pot reactiva un virus latent, HSV1, declanșând inflamația în creier, care ar duce la aceleași modificări pe care le vedem la pacienții cu Alzheimer.
Înțelegerea atât a factorilor de risc pentru demență și Alzheimer, cât și a mecanismului prin care acestea se dezvoltă, este importantă pentru a putea direcționa tratamentul și prevenirea cât mai devreme posibil, a precizat omul de știință.
Cercetătorii speră că munca lor va deschide calea pentru noi tratamente de protecție împotriva neurodegenerării, în special pentru cei cu risc ridicat din cauza comoțiilor cerebrale repetate.
Citește și:
Virusul herpes simplex ar putea avea un rol în patologia Alzheimer