Oamenii de ştiinţă au identificat o bacterie intestinală care ar putea fi asociată cu un consum redus de zahăr alimentar. Descoperirile, care se bazează pe analize efectuate pe oameni şi şoareci, ar putea contribui la dezvoltarea de terapii pentru gestionarea obezităţii şi a bolilor metabolice, cum ar fi diabetul zaharat de tip 2.
Într-un articol publicat luni în revista Nature Microbiology, cercetătorii au investigat mecanismul din spatele preferinţei pentru zahăr şi legătura acestuia cu diabetul, concentrându-se pe rolul unui receptor de acid gras liber şi al microbiotei intestinale.
Constatările lor indică faptul că expresia scăzută a acestui receptor la modelele de şoareci şi la pacienţii diabetici este legată de consumul mai mare de zahăr. Aceste descoperiri ar putea duce la dezvoltarea unor terapii eficiente pentru gestionarea obezităţii şi a bolilor metabolice precum diabetul zaharat de tip 2.
Animalele sunt programate biologic să tânjească după zaharuri, dar preferinţa necontrolată pentru dulce poate duce la un consum ridicat de zahăr, şi, implicit la o creştere a glicemiei şi a riscului de boli metabolice.
Cercetările anterioare sugerează că pofta noastră pentru diferite alimente provine din semnalele trimise creierului de la intestin, un organ-cheie în transmiterea preferinţelor alimentare. Cu toate acestea, reglarea poftei de zahăr este un proces complex, în care rolul bacteriilor intestinale a rămas neclarificat până acum.
În noul studiu, cercetătorii au analizat sângele a 18 şoareci cu diabet indus şi 60 de pacienţi cu diabet zaharat de tip 2 şi le-au comparat cu controale sănătoase (inclusiv 24 de controale umane). Ei au constatat că şoarecii şi oamenii diabetici aveau niveluri reduse de FFAR4 în sânge, o proteină care activează secreţia de GLP-1 (un hormon care reglează glicemia şi apetitul).
Cercetătorii au observat că nivelurile scăzute de FFAR4 la şoareci au fost asociate cu o preferinţă mai mare pentru zahăr. De asemenea, ei au constatat că nivelurile reduse de FFAR4 au scăzut abundenţa intestinală a microbului intestinal Bacteroides vulgatus şi a metabolitului său pantotenat.
În modelele de şoarece, autorii au constatat că pantotenatul era responsabil de secreţia de GLP-1 şi de secreţia ulterioară de FGF21, un hormon hepatic care acţionează direct asupra hipotalamusului, care este regiunea creierului responsabilă de controlul comportamentului alimentar.
Ei au verificat această conexiune complexă intestin-fier-creier prin hrănirea şoarecilor diabetici cu pantotenat sau prin colonizarea lor cu B. vulgatus, care au redus semnificativ comportamentul animalelor de căutare a zahărului.
Autorii notează că sunt necesare cercetări clinice suplimentare pentru a investiga această axă intestin-fier-creier ca ţintă pentru terapiile care pot ajuta la gestionarea bolilor metabolice.
Studiul a fost publicat luni în revista Nature Microbiology.